Simptomi bronhijalne astme

S točke gledišta individualne sklonosti ka bronhijalnoj astmi, razlikuju se tri njena oblika: a) esencijalna, bez razloga, b) simptomatska (osobito s povećanjem bronhijalnih čvorova) i c) refleks (za bolesti nosa, bronhija, hipertrofija tonzila, kao i za želudac) bolesti).

Combi je razlikovao astmoidni i astmoidni sindrom.

Suvremeni strani autori ukazuju na mogućnost postojanja tzv. Astmogenih točaka na sluznici nosa, pa čak iu mozgu.

Najčešće napad počinje noću, što može ovisiti o promjenama u inhibicijskom učinku moždane kore, promjenama u sastavu zraka, vegetativnoj regulaciji, itd. S daljine se čuje šištanje, prsa su otečena, glas je promukao. Trajanje napada kreće se od 30-40 minuta do nekoliko sati, pa čak i dana. Relief postupno dolazi, osoba prihvaća normalno bojanje, ali često zadržava natečenost. Često u isto vrijeme, starija djeca počinju iskašljati ispljuvak, u početku prozirna, pjenušava, a zatim debela; dijete se postupno smiruje i često zaspi čak i tijekom dana. U većini slučajeva napadima bronhijalne astme prethode katarzi gornjih dišnih puteva, koji imaju brojne značajke. Dakle, rinitis se često javlja gotovo bez kataralnog iscjetka i izražava se napadima kihanja; ponekad dolazi do suhog kašlja prije napada astmom, nalik traheobronhitskom ili mokrom.

Kod ponovljenih napada astme često je moguće utvrditi njihove izvorne navode: pojavljuje se razdražljivost, smanjuje se apetit, a ponekad se javljaju brojni autonomni poremećaji (suha usta, skleralna hiperemija, znojenje, povećana žeđ, a često i poliurija). Povećana žeđ i poliurija kao prekursori gotovo se obično promatraju noću, baš kao i sami napadi astme. Žalbe na pogoršanje spavanja često su zabilježene - san je plitak, isprekidan, a predškolska djeca u snu pokazuju veliku motoričku anksioznost, rasipanje, skok uvis itd. To ukazuje na smanjenje izdržljivosti kortikalnih stanica, njihovu inhibiciju s potiskivanjem regulatornih funkcija korteksa i njihovo oživljavanje. subkortikalna aktivnost.

U povijesti bolesnika s bronhijalnom astmom potrebno je obratiti pozornost na jednu ili drugu prirodu prekursora, ako ih ima. Najčešće su takvi prekursori kataralne promjene gornjih dišnih puteva - curenje iz nosa, kašalj. Može se pretpostaviti da rezultirajuća iritacija receptora sluznice nazofarinksa uzrokuje pobudu uobičajene lezije s ishodom u napadu astme.

Vrlo rijetko se napad astme može pouzdano povezati s hranom ili peludnim alergenima.

Prilikom pregleda pacijenta za vrijeme napada ili ubrzo nakon toga, visoki zvučni udar tijekom prsne perkusije privlači pažnju, a kod starije djece nisko stoji na granicama pluća, osobito u donjim dijelovima, s obiljem suhih svraba širom pluća. Ove pojave traju 2-3 tjedna i tek postupno nestaju; kod djece koja pate od ponovljenih napada, emfizematsko naprezanje pluća ostaje nakon napada. Zahvaljujući svojoj gipkosti, prsa lako mijenjaju oblik: interkostalni prostori se šire, gornji dijelovi postaju konveksniji, a pri ponovljenim napadima prsima postiže tipičan oblik bačve.

Međutim, prsni koš u bolesnika s astmom može imati širok raspon deformiteta - kompresija sa strane s izbočenjem gornjeg dijela, izravnavanje s jedne strane s naglašenom skoliozom, itd. Posebno velike deformacije nastaju s pojavom bronhijalne astme u 1-2. Godini života, kada je prsni koš posebno rastezljiv. Uočeni su značajni deformiteti prsnog koša s anamnezom recidiva ili kronične upale pluća, protiv kojih se postupno javljaju napadi astme (osobito kod rahitisa).

Auskultacijski učinci kod bronhijalne astme najvjerojatnije su povezani sa stupnjem spazma dišnih putova. Može se smatrati da je odsutnost piskanja tijekom teškog napada posljedica značajnog spazma malih bronhija i bronhiola, što dovodi do odsutnosti zraka koji ulazi u respiratorni trakt. Kada se radi o manje teškom napadu, kao što je već spomenuto, čuje se mnogo suhog hripanja, koje ostaje izvan napada i koje se definira općim imenom astmatični bronhitis.

Bronhitis se općenito smatra satelitom bronhijalne astme; ili mu prethodi astmatični napad, ili je posljedica toga. Ponekad bronhitis traje dugotrajno, a ne prepušta se terapiji lijekovima. Kašalj, lošiji noću, donekle je grčevit u prirodi, ali ne ulazi u tipičan napad astme. Kod takvih oblika bronhitisa eozinofilija se gotovo uvijek promatra. Djeca koja pate od takvog bronhitisa često imaju simptome eksudativne dijateze. Takav bronhitis često ima povremenu prirodu i primjećuje se u ranom djetinjstvu, to jest u prve dvije godine života. Pažljivo prikupljena povijest obično pokazuje da tijekom vremena ova djeca razvijaju tipičnu bronhijalnu astmu.

Takozvani sekundarni bronhitis je normalno stanje pluća nakon ponovljenih napada astme. Oni se temelje, prije svega, na emfizemu, koji prati bronhijalnu astmu, i, drugo, na elementima ne-izražene intersticijalne pneumonije, o čemu svjedoči fluoroskopija u prsima.

Plućna distenzija je stalna pratilja bronhijalne astme. To je najstalnija i najstabilnija reakcija pluća na napad bronhijalne astme. Povećava se tijekom napada, emfizem ostaje u interiktalnom razdoblju, ponekad daje trajne i značajne promjene u plućima i reakciji kardiovaskularnog sustava.

Postojanost emfizema ne može se objasniti samo periodičkim akutnim pulsiranjem pluća tijekom astmatičnog napada. Mnogo važnije je oticanje zidova malog bronhija i produljeno sužavanje lumena bronhiola, što dovodi do zadržavanja zraka u alveolama, njihovog oticanja i ekspanzije, kao i do gubitka elastičnosti plućnog tkiva s rupturom, interalveolarnim septama i formiranjem peribronhijskih infiltrata koji nastaju zbog limfostaze i vaskularne infiltracije. poremećaji.

Kod nekih bolesnika svaki napad astme prati porast temperature do 38 ° i više, što je često povezano s pogoršanjem kroničnog upalnog procesa (kronični bronhitis, upala pluća, kolecistitis itd.). U nekim slučajevima to je nesumnjivo povezano s kršenjem središnje termoregulacije.

Kod djece se rijetko odvoji više ili manje značajna količina sputuma; samo u adolescenciji je moguće otkriti u sputumu (pa čak i tada u teškim slučajevima) Kursmanove spirale i Charcot-Leidenove kristale; češće su eozinofilne stanice. Moguće je da je rijetka detekcija Kurshmanovih spirala, koje su u suštini odljev sluzi iz spastično reduciranih bronhiola, povezana s promjenama dubine disanja i jačine tremora kašlja u prisutnosti marginalnog emfizema.

Tijekom napada, eozinofilija se često otkriva u krvi (do 15-17%), ali to uopće nije potrebno; često se promatra samo u interiktalnom razdoblju, a tijekom napada broj zoozinofila ostaje normalan. Od ostalih promjena u krvi treba primijetiti smanjenje broja leukocita, a ponekad i trombocita i povećanje ESR-a. Ove promjene se obično smatraju manifestacijom anafilaksije.

U velikoj većini slučajeva astmu prati više ili manje izražena intersticijalna pneumonija, što naravno utječe i na respiratornu funkciju i na sastav krvi u krvi. Pokazatelji vanjskog disanja uočeni u dinamici njihovog razvoja, tijekom napada i interiktalnog razdoblja, omogućuju nam da izvučemo niz zaključaka: tijekom napada, respiratorna insuficijencija 2. stupnja obično se određuje hiperventilacijom u mirovanju i povećanjem minutnog volumena u prosjeku za 45,5% i smanjenjem. granica disanja -50% i rezerva za 37%. U interiktalnom razdoblju, respiratorna insuficijencija poprima obrisani oblik, pri čemu se granica disanja smanjuje u prosjeku za samo 27%, a minutni volumen - u prosjeku samo za 12%. Ponovljena određivanja stanja vanjskog disanja ukazuju na to da se uz značajno poboljšanje općeg stanja spomenuti pokazatelji i dalje mijenjaju, što se također primjećuje kod kronične intersticijalne pneumonije bez astme.

Krvni plinovi u interiktalnom razdoblju omogućuju procjenu prilično uporne hiperkapnije venske krvi, a tijekom napada i neke njegove arterijalizacije s relativno normalnim sadržajem plinova u kapilarnoj krvi. S razvojem napada hiperkapnije, venska se krv povećava paralelno s težinom napada, u prosjeku do 53% volumena, a kisik - do 11,7% po volumenu.

Da bismo to ilustrirali, evo sljedećih slučajeva.

Slava B., 9 godina, primljena je u bolnicu s kašljem, astmom i bolovima u prsima. U dobi od 6 tjedana i do 2 godine imao je jake manifestacije eksudativne dijateze (glava mu je bila potpuno prekrivena koricom). Prije 1, imao je upalu pluća i bronhitis dva puta, praćen paroksizmalnim kašljem, u dobi od 5 godina imao je ospice. Pneumonija je pretrpjela ukupno 18 puta, 2-3 puta godišnje. Prvi napad bronhijalne astme zabilježen je nakon 2 godine. Napadi se obično pojavljuju noću tijekom hladne sezone. Sa 5 godina pozitivne reakcije Pirke. Dječak je uzbuđen, pamćenje mu je smanjeno, zabilježen je nistagmus, tu su ticoidni pokreti mišića lica, gornji simptom Grefea s povećanjem prevlaka u štitnjači, akrocijanoza. Koža je suha, neujednačena pigmentacija, fenomen atopijskog dermatitisa i mišićne hipotenzije. Grudi su u obliku bačve s povećanjem sagitalne i transverzalne veličine. Smanjena su plućna izleta, široki interkostalni prostori. Disanje je bučno, uz usputna mjesta. Zvukovi srca su prigušeni ton II naglaska na plućnoj arteriji.

Rendgenska snimka prsnog koša otkriva bilateralni emfizem, široke korijen pluća i grubo plućno tkivo. Srce zauzima srednji položaj.

U krvi - postojana eozinofilija, a tijekom egzacerbacija - leukocitoza s neutrofilijom. Indeksi plina u krvi ukazuju na postojanu hiperkapniju venske i kapilarne krvi, kao i na vensku hipoksemiju. No, uz značajno pogoršanje tijekom napada astme, došlo je do hiperoksije u venskoj krvi i smanjenja vrijednosti zasićenja kisika u krvi na 14,72%.

Na strani vanjskog disanja došlo je do povećanja plućne ventilacije za 10% i povećanja respiracije za 66,6%. No maksimalna plućna ventilacija je smanjena za 50%, a respiratorna rezerva za 71%. Vitalni kapacitet smanjen je za 7,6%. Kod izlaska iz klinike, unatoč značajnom poboljšanju vanjskog disanja, hiperkapnija venske i kapilarne krvi ostala je gotovo nepromijenjena. Ponovni prijem nakon mjesec dana s teškim napadom astme, cijanoze, povremenih epizoda apneje. Tijekom tog razdoblja utvrđena je perzistentna arterizacija venske krvi tijekom venske i kapilarne hiperkapnije.

Gotovo sva djeca oboljela od bronhijalne astme imaju znakove poremećaja autonomnog živčanog sustava - crveni i bijeli dermografizam, znojenje, pozitivan refleks oka i srca (spor puls s pritiskom na očnu jabučicu s 12-14 otkucaja u minuti, zatvor). U pravilu, pacijenti su razdražljivi, hiroviti, nisu uvijek u dobrom kontaktu s timom (to je osobito izraženo ako su u školi počeli napadi astme, u prisutnosti drugova). Prisilni izostanci s učestalim napadima također utječu na raspoloženje pacijenta, osobito s padom učinka. Sve te čimbenike pedijatar treba uzeti u obzir u organizaciji liječenja.

Promjene u kardiovaskularnom sustavu uočene su kod brojnih autora u odraslih. Sastojala su se u snižavanju krvnog tlaka tijekom napada i promjeni elektrokardiograma u obliku sinusne aritmije.

Osim toga, kod djece tijekom napada bronhijalne astme došlo je do smanjenja srčane tuposti s slabljenjem tonova. S fluoroskopijom, srce je imalo karakter medijana i kapalo. Elektrokardiografska studija kod većine bolesnika S. G. Zvyagintseva uočila je odstupanje izoelektrične osi srca. Kod prsnog koša, gotovo sva djeca imaju promijenjene S i T zube, Tep smanjen ili dvofazni, P i S u prvoj grudi smanjeni. Sve to ukazuje na kršenje pobude u mišićima desne klijetke. N. A. Tyurin, proučavajući kardiovaskularne promjene u bronhijalnoj astmi, otkrio je iste promjene. Kod ponovljenih napada mogu se pojaviti simptomi "plućnog srca", tj. Širenje srca, sistolički šum, ponekad aritmija, pa čak i ekstrasistola. To ponekad daje liječniku temelj za pogrešnu dijagnozu bolesti srca u fazi oštećenja, osobito zato što se jetra često povećava zajedno s općom pastoznošću.

Formiranje plućnog srca u bronhijalnoj astmi daleko je od opažanja u svim slučajevima i daleko rjeđe nego kod bronhiektazija. Njegova geneza je složena i ispravnije je pripisati promatrane promjene sekundarnoj ili reaktivnoj srčani mišićnoj insuficijenciji koja je posljedica biokemijskih promjena povezanih s nedovoljnom opskrbom miokarda krvlju (miokardijalna anoksija), kao i promjene brzine protoka krvi i razvoja emfizema. Moguće je da povećanje razine mliječne i piruvične kiseline u krvi tijekom astme također doprinosi razvoju acidoze u miokardu. Periodična stimulacija vagalnog aparata također ne može utjecati na stanje miokarda, smanjujući njegov tonus. Uz to, u malom krugu javlja se poremećaj cirkulacije, zbog čega pate desno srce kao i jetra. Tome se moraju dodati promjene u sastavu krvi, čime se povećava rad srca, što kasnije može dovesti do hipertrofije srca. Elektrokardiogram ukazuje na značajne promjene u miokardiju desnog srca. Posebno je teška bronhijalna astma s izraženom bronhiektazijom s kardiopulmonalnom dekompenzacijom tijekom napada.

http://www.blackpantera.ru/pediatrics/26413/

Bronhijalna astma

Ispitati bolesnika s bronhijalnom astmom i identificirati pritužbe: izdisajnu dispneju, koju karakterizira otežano izdisanje, dok je disanje kratko, a izdisaj produljen; napadi astme koji se javljaju u bilo koje doba dana, posebno noću ili rano ujutro, u hladnom vremenu, u jakom vjetru, u razdoblju cvjetanja nekih biljaka i traju od nekoliko sati do dva ili više dana (astmatično stanje), napad kašlja s lošim iscjedkom količina viskoznog, staklastog sputuma koja se javlja nakon vježbanja, udisanja alergena, pogoršanja noću ili nakon buđenja; pojava epizoda zviždanja ili osjećaj suženja u prsima pod gore navedenim uvjetima.

Prikupiti anamnezu kod bolesnika s infektivno-alergijskim oblikom bronhijalne astme: indikacije prenesenih bolesti gornjeg dišnog sustava (rinitis, sinusitis, laringitis i sl.), Bronhitis i upalu pluća; pojava prvih napada astme nakon njih; hladnoća koja "pada u prsa" ili traje više od 10 dana. U narednim godinama učestalost napada gušenja, njihov odnos s hladnoćom, vlažnim vremenskim uvjetima, akutne respiratorne bolesti (gripa, bronhitis, upala pluća). Trajanje napada i interiktalna razdoblja bolesti. Učinkovitost liječenja i njegovi rezultati u ambulantnim, bolničkim uvjetima. Korištenje lijekova, kortikosteroidnih lijekova. Prisutnost komplikacija - formiranje pneumokleroze, emfizem, dodatak respiratornih i plućnih srčanih bolesti.

Uzmite povijest bolesnika s atopičnim oblikom bronhijalne astme: akutne egzacerbacije bolesti su sezonske, praćene rinitisom, konjunktivitisom; pacijenti mogu imati urtikariju, angioedem, otkriti netoleranciju na određene namirnice (jaja, čokolada, naranče, itd.), lijekove, mirisne tvari, nasljednu osjetljivost na alergijske bolesti.

Provedite opći pregled pacijenta Procijenite pacijentovo stanje (što može biti teško), položaj u krevetu: tijekom napada bronhijalne astme pacijent zauzima prisilan položaj, obično sjedi u krevetu, odmarajući ruke na koljenima ili naslonu stolca. Pacijent diše glasno, često zviždanjem i bukom, usta su mu otvorena, nosnice natečene. Kada izdišete, pojavljuje se oteklina vena na vratu, koja se smanjuje kada udišete. Primijećena je difuzna cijanoza.

Identificirajte simptome bronhijalne astme kod pacijenta u istraživanju respiratornog sustava: kada se promatra iz emfizematiziranog oblika prsnog koša, širi se tijekom napada i zauzima položaj inspiracije (u položaju maksimalne inspiracije). Pomoćni mišići, mišići ramenog pojasa, leđa, trbušni zid aktivno sudjeluju u disanju. Na palpaciji - određuje kruta prsa, slabljenje glasa u svim odjelima zbog povećane zračnosti plućnog tkiva. Uz komparativno udaranje, na cijeloj površini pluća pojavljuje se zvučni okvir, topografska perkusija: kretanje granica prema gore i dolje, povećanje širine Krenigovih polja i ograničena pokretljivost donjeg plućnog ruba. Tijekom auskultacije pluća, u pozadini oslabljenog disanja, čuje se veliki broj suhih šištanja, koje se često čuju i na daljinu. Bronhofonija je oslabila na cijeloj površini pluća.

Identificirati simptome bronhijalne astme u istraživanju kardiovaskularnog sustava: kada se gleda, apikalni impuls nije otkriven, zabilježen je oteklina vena vrata. Na palpaciji, apikalni impuls je oslabljen, ograničen ili nije definiran. Granice relativne tuposti srca tijekom perkusije određuju se s poteškoćama, a apsolutno - ne određuje se zbog akutnog plućnog oticanja. Tijekom auskultacije oslabljeni su zvukovi srca (zbog prisutnosti emfizema u plućima), ton II naglaska na plućnoj arteriji, tahikardija.

U laboratorijskom ispitivanju bolesnika s bronhijalnom astmom u perifernoj krvi karakterističan je izgled eozinofilije i umjerena limfocitoza. U proučavanju sputuma - sluzavog staklastog, viskoznog, mikroskopskog pregleda pronađeno je mnogo eozinofila, često - Kurshmanovih spirala i Charcot-Leidenovih kristala.

Identificirati simptome bronhijalne astme u bolesnika s rendgenskim pregledom prsnog koša: povećava se prozirnost plućnih polja i ograničava pokretljivost dijafragme.

Procijeniti funkciju vanjskog disanja: za bronhijalnu astmu karakterizira, prije svega, smanjenje indeksa bronhijalne prohodnosti (FEV)1, Tiffno test). Bronhijalna opstrukcija je reverzibilna. Uočeno je povećanje OO i OEL.

Razlikujte napad bronhijalne astme od napada srčane astme (vidi Tablicu 6) i bronhijalne astme od kroničnog opstruktivnog bronhitisa (vidi tablicu 7).

http://studfiles.net/preview/2766610/page:28/

komplikacije

Deformacija prsnog koša. Kod vrlo male djece s kroničnom astmom može se formirati retrakcija prsne kosti ili se može pojaviti Harrisonov žlijeb. Starija djeca imaju tendenciju da razvijaju "pileća prsa" ili deformitete iste vrste kao i grudi u obliku bačve kod odraslih. Srećom, čak i veliki sojevi mogu biti iznenađujuće reverzibilni s učinkovitim liječenjem astme kortikosteroidnim lijekovima.

Utjecaj na rast. O negativnom učinku dugotrajne primjene kortikosteroida na stopu rasta djece raspravljat će se u dijelu liječenja, ali važno je zapamtiti da sama astma može imati izražen inhibitorni učinak na rast, što je dobro dokumentirano prije uvođenja kortikosteroidnih lijekova u praksu [21].

Prijelomi rebara. Takve frakture se javljaju povremeno i povezane su s kašljanjem. Oni se obično javljaju duž kosih linija rebara na koje su pričvršćeni prednji skalenski mišić i vanjski kosi mišić trbuha, čiji suprotni učinak uzrokuje rastezanje rebara za kašljanje. U bolesnika koji primaju dugotrajnu terapiju kortikosteroidima, može se tome dodati čimbenik demineralizacije kosti.

Postoperativne respiratorne komplikacije. Uz odgovarajuću preoperativnu pripremu i primjenu kortikosteroida kao što je naznačeno, astmatičari obično toleriraju kirurške zahvate. Učestalost postoperativnih komplikacija je tek neznatno viša nego u ostatku populacije, čak i uz prethodnu terapiju kortikosteroidima [50]. Pneumonija i teški napadi astme u postoperativnom razdoblju, koji su, kao i kod drugih bolesti dišnog sustava, češći nakon operacija u gornjem dijelu trbuha, veliki su rizik.

Upala pluća i atelektaza. Segmentalne plućne ili atelektualne sjene mogu se otkriti na rendgenskoj snimci prsnog koša tijekom napada, pogotovo kada su posljednje povezane s infekcijom. Relativno su česti kod djece [68], a rjeđe u odraslih. Međutim, u skupini bolesti poznatih kao astmatična plućna eozinofilija, ponavljajuće plućne sjene mogu biti praćene eozinofilijom krvi i kašljanjem bronhijalnih kostiju; oko 50% tih slučajeva povezano je s preosjetljivošću na Aspergillus fumigatus. U astmatičnoj pulmonarnoj eozinofiliji, u onim dijelovima pluća u kojima se javlja ponavljajući plućni proces, može se pojaviti sekundarna bronhiektazija.

Bronhitis. Bronhijalna infekcija je česta komplikacija kronične astme koja se rijetko javlja kod akutnog paroksizmalnog tipa bolesti. Prognoza je znatno lošija [70].

Spontani pneumotoraks. Spontani pneumotoraks je relativno rijedak, ali se još uvijek javlja s vremena na vrijeme. Ima smisla provesti rendgenski pregled organa prsnog koša u bolesnika s astmom s naglim razvojem teškog nedostatka zraka, jer nije moguće dijagnosticirati spontani pneumotoraks u teškoj astmi na temelju kliničkih znakova; nedostatak pomoći kod nepriznatog pneumotoraksa može uzrokovati smrt.

Intersticijski plućni ili medijastinalni emfizem. Ta se komplikacija može pojaviti u nekim slučajevima i ponekad se kombinira s potkožnim emfizemom. Njen tijek može biti asimptomatski, a zatim se određuje samo radiografski, ili se može pojaviti bol, cijanoza i kolaps.

Komplikacije srca. Prijavljeno je da kod obdukcije većina mrtvih ima hipertrofiju desne klijetke [28]. Malo je izvještaja o pritisku u plućnoj arteriji tijekom teških napada astme, ali u takvim slučajevima došlo je do porasta [4]. Navodno, uključeni čimbenici su intrapulmonalni tlak, djelujući na male žile, a možda i vazospazam zbog hipoksemije. Na elektrokardiogramu se ponekad identificiraju znakovi plućnog srčanog otkucaja, ali očigledno zatajenje srca obično se javlja samo s vrlo teškim i produljenim statusom astmatičara.

http://www.medical-enc.ru/organy-dyhaniya/bronhialnaya-astma-oslozhneniya.shtml

Grudni koš tijekom napada astme tijekom bronhijalne astme

4. Glavni klinički simptomi KOPB u starijih osoba:

kašalj, suhi kašalj;

d) napad astme.

5. Uzroci astme u starijih osoba su:

b) infektivni alergeni;

d) tjelesna aktivnost, hladan zrak, emocionalno prenaprezanje.

6. dah tijekom napada astme u slučaju bronhijalne astme:

a) čak i mirno;

c) česte, površne;

7. Za kliničku sliku upale pluća u starijih osoba karakteriziraju:

b) grlobolja, suhi kašalj;

d) bol u prsima, suhi kašalj, otežano disanje, groznica niskog stupnja.

http://zodorov.ru/testi-po-temam-1-po-teme-osobennosti-okazaniya-sp-pacientam-po.html?page=10
Više Članaka O Alergenima