Neposredna i odgođena preosjetljivost

Postoji poseban tip odgovora na antigen povezan s preosjetljivošću (preosjetljivost) ili hiperergijom na antigen, koji je obično praćen patološkom reakcijom. Ovaj neobični, različiti oblik odgovora na antigen naziva se alergija (od grčkog. Allos - drugi i ergon - akcija), a proučava se njegova samostalna disciplina - alergologija.

Antigeni koji uzrokuju alergijske reakcije nazivaju se alergenima.

Koncept "alergije" prvi put je uveo francuski znanstvenik K. Pirke (1906), koji je alergiju shvatio kao izmijenjenu osjetljivost organizma na tuđu tvar nakon ponovnog kontakta s tom tvari. Istodobno je pripisao i povećanu i smanjenu osjetljivost na antigen alergijama. Trenutno, alergije uključuju preosjetljivost, kvalitativno modificiranu reakciju tijela na stranu tvar.

Vrste alergijskih reakcija.

-hipersenzitivnost trenutnog tipa (GNT)

-hipersenzitivnost odgođenog tipa (DTH)

HTT uključuje alergijske reakcije koje se javljaju već 20-30 minuta nakon ponovnog susreta s antigenom.

HNL-om uključuju alergijske reakcije koje se javljaju nakon 6-8 sati i kasnije.

Mehanizam i kliničke manifestacije GNT-a i HRT-a su različiti.

GNT je povezan s proizvodnjom antitijela, a HRT - s staničnim reakcijama.

GNT je prvi put opisan 1902-1905. Francuski istraživači C. Richet i J. Portier i ruski znanstvenik G.P. Sakharov, koji je pokazao da ponovljena primjena antigena u životinja može rezultirati stereotipno odvijajućom patološkom reakcijom, ponekad završenom smrću. Naknadno je utvrđeno da se ova reakcija odvija tijekom formiranja kompleksa antigen-antitijelo i učinak ovog kompleksa na osjetljive stanice.

GNT se manifestira u nekoliko kliničkih oblika:

* bolesti imunih kompleksa

HRT je prvi put opisao R. Koch (1890). Ovaj oblik manifestacije nije povezan s antitijelima, posredovanim staničnim mehanizmima koji uključuju T-limfocite. Za HRT uključuju sljedeće oblike manifestacije:

* odgođena alergija na bjelančevine

Trenutno se pridržavaju klasifikacije alergijskih reakcija Gell i Coombsa, ističući 5 vrsta. I, II, III tipovi reakcija povezani su s antitijelima i njihovim kompleksima. Ove vrste reakcija uključuju reakcije posredovane IgE, citotoksične reakcije, reakcije imunoloških kompleksa. Reakcija tipa IV posredovana je limfoidnim stanicama, uglavnom T-limfocitima. To odgovara HRT-u. V tip reakcije - imunološke reakcije koje aktiviraju ili inhibiraju fiziološke funkcije stanica, zbog djelovanja antitijela na stanične receptore, kao što su štitnjače gomoni. U različitim stupnjevima, ovih 5 vrsta alergijskih reakcija uklapaju se u koncept reakcija - GNT i GST.

http://mylektsii.ru/7-86515.html

Opasnost od reakcija preosjetljivosti: uzroci i prevencija posljedica

Ljudski imunološki sustav je složen mehanizam, čijem glatkom radu možete zaštititi tijelo od raznih virusa i infekcija. Problemi u radu imuniteta dovode do pojave bolesti, uključujući i one alergijske prirode, koje se moraju sveobuhvatno rješavati. U nekim slučajevima, ljudi se suočavaju s fenomenom reakcija preosjetljivosti na alergene, pa je vrlo važno znati o njima kako bi mogli pružiti prvu pomoć i provesti učinkovito liječenje.

Preosjetljivost i njezine reakcije

Preosjetljivost je prekomjerna osjetljivost tijela na određenu vrstu iritanta (alergena). Može teći u različitim oblicima, tako da pacijent može osjetiti blagu nelagodu, tešku slabost ili opći slom.

Opasnost od stanja leži u činjenici da postoji nekoliko negativnih utjecaja na stimulanse ili će imunitet uvelike oslabiti niz vanjskih čimbenika. U ovom slučaju, zahtijeva strog liječnički nadzor.

Reakcije preosjetljivosti su specifične manifestacije alergije. Problemi se mogu pojaviti kod ljudi u bilo kojoj dobi, nema ograničenja. Medicinski radnici su svjesni nekoliko vrsta i vrsta preosjetljivosti koje se određuju pravovremenom dijagnozom. Glavne vrste preosjetljivosti tijela - četiri, pojava svakog od njih izaziva različite bolesti. Zato je medicinska konzultacija obavezna.

Vrste reakcija

Vrste manifestacija su klasificirane na temelju proučavanja imunoloških procesa koji se javljaju u tijelu pacijenta. Važno je zapamtiti da negativne manifestacije mogu uzrokovati anafilaksiju (neposredan tip) ili kontaktni dermatitis (stanje se naziva odgođeni tip odgovora organizma).

Prekomjerne reakcije imunološkog sustava mogu se očitovati na bilo kojoj supstanci (iritantnoj ili alergenskoj), kako bi se zaštitili od mogućih problema, preporuča se proći poseban postupak za utvrđivanje sklonosti alergijama (test).

  • odgođena reakcija;
  • manifestacije neposrednog tipa.

Oni su također podijeljeni u još 4 vrste, od kojih svaka ima svoje karakteristike (posljednje tri klasifikacije, vidi sliku dolje). S obzirom na njih, liječnici propisuju učinkovitu terapiju.

  1. Prva ili neposredna reakcija tipa. U tom slučaju, tijelo reagira odmah nakon kontakta s alergenom. Stupanj i svjetlina manifestacije ovisi o individualnim karakteristikama i koncentraciji štetne tvari. Manifestacija reakcije prvog tipa (neposredna) zabilježena je nakon uboda pčele ili osice. Antigeni odgovorni za ovaj proces. Bolesti koje se mogu pojaviti u ovom slučaju su astma, psorijaza, kao i urtikarija i ekcem. Jedan od njih pojavljuje se u kliničkoj slici u 70% slučajeva.
  2. Reakcija preosjetljivosti, koja je drugog tipa, javlja se kod 35% pacijenata koji su izloženi alergenima. To je povezano s činjenicom da se javlja nekompatibilnost postojeće krvne grupe na prirodi s onom koja je ušla u tijelo tijekom transfuzije (također tijekom operacije, kada je došlo do velikog gubitka krvi). Glavni razlog je povezanost antitijela s antigenima, nastalih na površini stanica. Tijekom reakcije dolazi do fagocitoze.
  3. Pojava preosjetljivosti trećeg tipa zabilježena je u slučaju razvoja takvog problema kao što je serumska bolest. Tijekom procesa, postoje povrede u radu imuniteta u različitim stupnjevima ozbiljnosti, također ovisi o individualnim karakteristikama. Tijekom tog perioda zabilježen je porast broja antigena i antitijela. U ovom slučaju, imunološki sustav je značajno oslabljen (izborno), što dovodi do tjelesne nesposobnosti da se odupre trećim bolestima ili stranim (upalnim) stanicama koje su se pojavile u krvi (na primjer, tijekom upalnih procesa). Bolesti koje nastaju u ovom slučaju su stafilokoki i / ili streptokoki, kao i malarija i / ili hepatitis B.
  4. Četvrti tip preosjetljivosti (ili odgođeni tip reakcije) - njegovo pojavljivanje u tijelu povezano je s utjecajem virusa, infekcija, bakterija i različitih gljivica na njega. U 55% slučajeva takva je manifestacija zabilježena ako osoba ima infekciju helmintima (svaki treći pacijent ima takav problem u kliničkoj slici). Frakcije upalnih reakcija pojavljuju se u krvi uz izravno sudjelovanje stanica kao što su T-limfociti. Važno je imati na umu da te stanice reagiraju negativno na prodiranje cjepiva koje se koristi za testove na tuberkulozu (Mantoux), odnosno komponentu sastava - tuberkulin. Postoje neželjene reakcije, osip na koži.

Da biste odabrali vrstu liječenja i prevenciju, morate znati koja je preosjetljivost na neposredne i odgođene tipove.

Dodatne informacije

Neposredna preosjetljivost se nalazi u 70% svih slučajeva alergije, uključujući one povezane s procesima odbacivanja implantata. Uključiti sljedeće manifestacije abnormalnosti u imunološkom sustavu:

  • angioedem;
  • bronhijalna astma;
  • alergijska sezonska priroda (popraćena je ozbiljnim curenjem nosa, svrbežom na koži ili očima).

Također, neposredni tip obuhvaća 95% vrsta urtikarije i samo oko 20% alergija na lijekove. Ova vrsta reakcije javlja se nakon prvog kontakta organizma s alergenom, pa osoba možda nije svjesna tog problema prije nego se pojavi.

Takva situacija nastaje zbog lijekova ili peluda biljaka i cvijeća. U ovom slučaju, antitijela proizvedena u tijelu usredotočuju se na specifičnu vrstu alergijskog razmaknice. Ovdje su u rad uključeni i makrofagi, samo njihova složena interakcija može pobijediti glavni problem - prodirući poticaj.

U skladu sa snagom imuniteta, preosjetljivost je:

  • rano - pojavljuje se gotovo odmah, čim se pojavi kontakt stimulusa s tkivima ili sluznicama tijela;
  • kasno - dolazi neočekivano ili nakon duge interakcije tkiva - alergena.

Tip koji se razmatra počinje brzom promjenom u strukturi stanične membrane. Slične promjene se promatraju u vrijeme prolaza terapije lijekovima ili drugih kemijskih elemenata. Također, neposredni tip je zabilježen pod utjecajem parazita, virusa ili anemije.

Problem postaje osnova za upalu i zadebljanje tkiva. Spor tip je podijeljen na nekoliko podtipova:

  • pin;
  • tuberkulin HNL;
  • granulomatozni.

Tip kontakta - izravna interakcija s alergenom očituje se u vremenskom razdoblju do 3 dana od trenutka interakcije s iritantom. Oni izazivaju problem limfocita. U obliku bolesti, odgođeni tip se može odrediti u procesu dijagnoze, kao što su ekcemi i edemi različite težine i područja tijela.

Tuberculinova HRT - ova vrsta problema se javlja u obliku lokalnih reakcija (osip ili crvenilo) na koži. Granulomatoznu reakciju karakterizira fibroza. Razvija se dugo vremena - 3-4 tjedna. Bolesti koje se odnose na ovu vrstu reakcije - tuberkuloza, toksoplazmoza. U postupku dijagnostike provode se posebni potkožni alergijski testovi za dobivanje informacija o zdravstvenom stanju.

Tijekom istraživanja, liječnici ubrizgavaju specifični alergen-patogen (jedan po jedan) i promatraju reakciju tijela. Od glavnih komponenti korišteni su tuberkulin, tularin i brucelin.

Što trebate znati o reakcijama preosjetljivosti

Da biste mogli izdržati glavne probleme povezane s alergijama, morate znati značajke koje su povezane s preosjetljivošću. Tako mogu nastati ne samo pod utjecajem iritanata, nego i u procesu liječenja povezanog s kirurškim zahvatima.

Manifestacije mogu biti lokalne ili sustavne. Preosjetljivost se često povezuje s pojavom antitijela koja se mogu oduprijeti stranim tijelima prisutnim u tijelu.

Tečaj može biti brz i vrlo brz. Superbrzo odbacivanje se događa kada osoba ima antitijela protiv donora u krvi. Možete se suočiti s problemom tijekom transplantacije. Antitijela se proizvode u onim osobama koje su prethodno imale slične operacije.

Prethodne transfuzije krvi također mogu utjecati na situaciju, budući da trombociti i leukociti posjeduju velike količine HLA antigena. Ovdje se proces odbacivanja može odvijati odmah nakon kontakta s tkivom, ali polako. Razlog tome je što antitijela koja cirkuliraju u tijelu tvore imunološke komplekse. Postupno se talože na krvnim žilama transplantiranog tkiva ili organa. Kao manifestaciju, liječnici dijagnosticiraju razvoj Arthusove reakcije.

Također, reakcije preosjetljivosti povezane su s različitim simptomima i manifestacijama koje treba razmotriti kako bi se brzo započelo liječenje. Glavni simptomi su svrbež, crvenilo i razvoj urtikarije. Ponekad postoji mučnina, proljev, slabost, problemi s disanjem, čak i kratak dah.

Samo-tretman, kao i odgađanje liječenja liječniku samo pogoršavaju situaciju. Postupno, problemi utječu na sve više sustava i organa. Zbog toga nastaju i razvijaju se popratne bolesti, kao što su tahikardija ili različiti edemi.

Važno je zapamtiti da je samo-liječenje u ovom slučaju životno ugroženo.

Pojava preosjetljivosti su složeni uvjeti koji ukazuju na ozbiljne promjene u tijelu. Mogu biti uzrokovane raznim tvarima koje djeluju u ovom slučaju na alergene. Praktički je nemoguće samostalno odrediti jezgru, stoga u trenutku napada morate dati lijek koji smanjuje aktivnost alergijske reakcije, a zatim nazvati liječnika.

http://allergia.life/zabolevaniya/about/reakcii-giperchuvstvitelnosti.html

Preosjetljivost neposrednih i odgođenih tipova. Reakcije preosjetljivosti, njihove morfološke značajke.

Preosjetljivost trenutnog tipa (GNT)

- preosjetljivost zbog antitijela (IgE, IgG, IgM) na alergene. Razvija se nekoliko minuta ili nekoliko sati nakon izlaganja alergenu: žile se šire, povećava se propusnost, razvija se svrbež, bronhospazam, osip, edem.

GNT uključuje I, II i III tip alergijskih reakcija: Tip I - anafilaktički, zbog djelovanja IgE; Tip II - citotoksični, zbog djelovanja IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, razvija se tijekom stvaranja imunog kompleksa IgG, IgM s antigenima.

HRT

- nije povezan s antitijelima, posredovanim staničnim mehanizmima uz sudjelovanje T-limfocita. Za HNL uključuju se sljedeći oblici manifestacije: tuberkulinska reakcija, odgođena alergija na proteine, kontaktne alergije.

Za razliku od reakcija I, II i III, reakcije tipa IV nisu povezane s antitijelima, nego su uzrokovane staničnim reakcijama, prvenstveno T-limfocitima. Reakcije odgođenog tipa mogu se pojaviti u senzibilizaciji tijela:

  1. Mikroorganizmi i mikrobni antigeni (bakterijski, gljivični, protozoalni, virusni); 2. Crvi; 3. Prirodne i umjetne haptene (lijekovi, boje);

Mehanizam ove vrste alergijske reakcije sastoji se u senzibilizaciji T-limfocit-pomoćnih stanica s antigenom. Senzibilizacija limfocita uzrokuje oslobađanje medijatora, osobito interleukina-2, koji aktiviraju makrofage i time ih uključuju u proces uništenja antigena koji uzrokuje senzibilizaciju limfocita.

Glavne vrste reakcija preosjetljivosti:

Tip I - anafilaktički. Tijekom početnog kontakta s antigenom, formira se IgE, koji su vezani s Fc-fragmentom na mastocite i bazofile. Ponovno su uvedene križne veze antigena s IgE na stanicama, uzrokujući njihovu degranulaciju, oslobađanje histamina i drugih medijatora alergije.

Početno unošenje alergena uzrokuje stvaranje plazma stanica IgE, IgG4. Sintetizirani IgE su vezani Fc-fragmentom na Fc-receptore bazofila u krvi i mastocitima u sluznici, vezivnom tkivu. S ponovnim prijemom alergena na mastocitima i bazofilima, formiraju se IgE kompleksi s alergenom, što uzrokuje degranulaciju stanica.

Anafilaktički šok - akutni s razvojem kolapsa, edema, spazam glatkih mišića; često završava smrću. Urtikarija - povećava propusnost krvnih žila, koža postaje crvena, pojavljuju se mjehurići, svrbež. Bronhijalna astma - razvija upalu, bronhospazam, povećava izlučivanje sluzi u bronhima.

Tip II - citotoksični. Antigen koji se nalazi na stanici "prepoznaje" su antitijela klase IgG, IgM. Kada tip stanice stanica-antigen-antitijelo stupa u interakciju, komplement se aktivira i stanica se uništava u tri smjera: komplement-ovisna citoliza; fagocitoza; stanična citotoksičnost ovisna o antitijelu.

Prema preosjetljivosti tipa II, razvijaju se neke autoimune bolesti, uzrokovane pojavom autoantitijela na antigene vlastitog tkiva: maligna miastenija, autoimuna hemolitička anemija, vulgarna pjenušavost, Goodpasture sindrom, autoimuni hipertiroidizam, dijabetes melitus ovisan o inzulinu

Tip III - imunokompleks. Protutijela klase IgG, IgM tvore imunološke komplekse s topljivim antigenima koji aktiviraju komplement. Uz višak antigena ili nedostatak komplementa, imunološki kompleksi se talože na vaskularnu stijenku, bazalne membrane, tj. Strukture koje imaju Fc receptore.

Primarne komponente preosjetljivosti tipa III su topivi imuni kompleksi antigen-antitijelo i komplement (anafilatoksini C4a, SZa, C5a). Uz višak antigena ili nedostatak komplementa, imuni kompleksi se talože na vaskularnu stijenku, bazalne membrane, tj. strukturama koje imaju Fc receptore. Štete od trombocita, neutrofila, imunoloških kompleksa, komplementa.

Serumska se bolest javlja kada se injiciraju visoke doze antigena, kao što je toksoid konjskog tetanusa. Nakon 6-7 dana pojavljuju se antitijela protiv konjskog proteina u krvi, koji, u interakciji s ovim antigenom, tvore imunološke komplekse koji se talože u zidovima krvnih žila i tkiva. Razviti sistemski vaskulitis, artritis (taloženje kompleksa u zglobovima), nefritis (taloženje kompleksa u bubrezima).

Arthusova reakcija razvija se uz ponovljeno intrakutano davanje antigena, koji lokalno stvara imuno komplekse s prethodno nakupljenim antitijelima. Pojavljuju se edemi, hemoragičnom upalom i nekrozom.

B3% D0% B8% D0% BF% D0% B5% D1% 80% D1% 87% D1% 83% D0% B 2% D1% 81 % D1% 82% D0% B2% D0% B8% D1% 82% D0% B5% D0% BB% D1% 8C% D0% BD% D0% BE% D1% 81% D1% 82% D1% 8C-% D0% BD% D0% B5% D0% BK% D0% B5% D0% B4% D0% BB% D0% B5% D0% BD% D0% BD% D0% BE% D0% B3% D0% BE /

Neposredna i odgođena preosjetljivost

Alergija: GNT, HRT

Alergija (od grčkog. Allos - ostalo) - specifična preosjetljivost na antigene (alergene), kao rezultat neodgovarajućeg odgovora imunološkog sustava Alergije se mogu manifestirati kao neposredna vrsta preosjetljivosti i odgođeni tip preosjetljivosti.

Preosjetljivost trenutnog tipa (GNT) - preosjetljivost (IgE, IgG, IgM) inducirana antitijelima protiv alergena. Razvija se nekoliko minuta ili nekoliko sati nakon izlaganja alergenu: žile se šire, povećava se propusnost, razvija se svrbež, bronhospazam, osip, edem. Kasna faza GNT-a dopunjena je djelovanjem produkata eozinofila i neutrofila.
GNT uključuje I, II i III tip alergijskih reakcija (prema Jelle i Coombs): Tip I - anafilaktički, zbog Ch. arr. djelovanje IgE; Tip II - citotoksični, zbog djelovanja, IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, razvija se tijekom stvaranja imunog kompleksa IgG, IgM s antigenima. U odvojenom tipu emitiraju anti-receptorske reakcije.

Spora tipska preosjetljivost (DTH) - liječi IV tip alergije (prema Dzhell i Koombs). Uzrokuje ga interakcija antigena (alergena) s makrofagima i Thl-limfocitima, koji stimuliraju staničnu imunost. Poglavlje razvija. arr. 1-3 dana nakon izlaganja alergenu: tkivo postaje zadebljano i upaljeno, kao posljedica njegove infiltracije s T-limfocitima i makrofagima.

http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/stu/immun/allergia.htm

Preosjetljivost neposrednih i odgođenih tipova.

Razvrstavanje Jelle i Coombsa identificira 4 glavne vrste preosjetljivosti, ovisno o prevladavajućim mehanizmima uključenim u njihovu provedbu.

Alergijske reakcije humoralnog (neposrednog) tipa uglavnom zbog funkcije antitijela klase IgG, a posebno IgE (reagini). Oni su uključeni mastociti, eozinofili, bazofili, trombociti. GNT je podijeljen u tri vrste. Prema klasifikaciji Jelle i Coombsa, reakcije preosjetljivosti tipova 1, 2 i 3 pripadaju GNT-u, tj. anafilaktičke (atopične), citotoksične i imunološke komplekse.

GNT karakterizira brz razvoj nakon kontakta s alergenom (minuta), u njega sudjeluju antitijela.

Tip 1. Anafilaktičke reakcije - neposredan tip, atopik, reaginovye. One su uzrokovane interakcijom egzogenih alergena s protutijelima klase IgE, koji su fiksirani na površini mastocita i bazofila. Reakcija je praćena aktivacijom i degranulacijom ciljnih stanica s otpuštanjem alergijskih medijatora (uglavnom histamina). Primjeri reakcija tipa 1 - anafilaktički šok, atopijska bronhijalna astma, polinoza.

Tip 2. Citotoksične reakcije. Oni uključuju citotoksična antitijela (IgM i IgG), koji vežu antigen na površini stanice, aktiviraju sustav komplementa i fagocitozu, te dovode do razvoja citolize i oštećenja tkiva ovisnih o antitijelima. Približna autoimuna hemolitička anemija.

Tip 3. Reakcije imunoloških kompleksa. Kompleksi antigen-protutijelo se talože u tkivima (fiksni imunološki kompleksi), aktiviraju sustav komplementa, privlače polimorfonuklearne leukocite na mjesto fiksacije imunoloških kompleksa, dovode do razvoja upalne reakcije. Primjeri su akutni glomerulonefritis, fenomen artusa.

Spora tipska preosjetljivost (DTH) - preosjetljivost posredovana stanicama ili preosjetljivost tipa 4 povezana s prisutnošću senzibiliziranih limfocita. Effector stanice su T-stanice HRT-a, koje imaju CD4 receptore za razliku od CD8 + citotoksičnih limfocita. Senzibilizacija T-stanica HNL-a može biti uzrokovana kontaktnim alergijskim agensima (haptenima), antigenima bakterija, virusima, gljivicama, protozoama. Bliski mehanizmi u tijelu uzrokuju tumorske antigene u antitumorskom imunitetu, genetski strani antigeni su donor za transplantacijski imunitet.

T-stanice GST-a prepoznaju strane antigene i luče gama-interferon i razne limfokine, stimulirajući citotoksičnost makrofaga, pojačavajući T- i B-imunološki odgovor, uzrokujući pojavu upalnog procesa.

Povijesno gledano, HRT je otkriven u testovima alergije kože (od tuberkulin-tuberkulinskog testa) koji su otkriveni 24 do 48 sati nakon intradermalne primjene antigena. Na razvoj HRT-a na ubrizganom antigenu odgovorni su samo organizmi s prethodnom senzibilizacijom s ovim antigenom.

Klasičan primjer infektivnog DTH je stvaranje zaraznih granuloma (za brucelozu, tuberkulozu, tifus, itd.). Histološki, HRT se karakterizira infiltracijom fokusa, najprije neutrofilima, zatim limfocitima i makrofagima. Senzibilizirane T-stanice HRT-a prepoznaju homologne epitope prikazane na membrani dendritskih stanica, te također izlučuju medijatore koji aktiviraju makrofage i privlače druge upalne stanice u fokus. Aktivirani makrofagi i druge stanice koje sudjeluju u DTH emitiraju niz biološki aktivnih tvari koje uzrokuju upalu i uništavaju bakterije, tumore i druge strane stanice - citokine (IL-1, IL-6, faktor alfa-tumorske nekroze), aktivne metabolite kisika, proteaze, lizozima i laktoferin.

85. Dijagnostika (bakterijska, virusna, eritrocitna), priprema i uporaba.

U dijagnostičke svrhe serološke reakcije koriste se pri otkrivanju antitijela u serumu pacijenata, oporavaka i nosača bakterija, a za formuliranje takvih reakcija koriste se dijagnostički pripravci koji sadrže suspenziju neutraliziranih mikroorganizama ili određenih antigena. Potreba za korištenjem dijagnostičkih kompleta za serološke reakcije povezana je ne samo s jasnom prednošću u odnosu na živuće mikrobne kulture (sigurnost na radu), već i zbog toga što su za pripremu dijagnostičkih kompleta odabrani sojevi mikroorganizama s visokom osjetljivošću na antitijela i sposobnost zadržavanja antigenskih svojstava. Pri pripremi dijagnostičkih kompleta najčešće se koriste kemikalije, posebno formalin, koji je najbolji konzervans. Mikrobi ubijeni toplinom zadržavaju lošije antigena svojstva i rijetko se koriste. U serološkim reakcijama (reakcije aglutinacije, reakcije pasivne hemaglutinacije, reakcije vezanja komplementa, reakcije inhibicije hemaglutinacije), za identifikaciju specifičnih antitijela koriste se bakterijska, eritrocitna i virusna dijagnostika. Bakterijska dijagnostika Može sadržavati inaktiviranu mikrobnu suspenziju ili pojedinačne antigene komponente bakterija: O, H ili Vi antigene i koriste se u reakcijama aglutinacije. Dijagnostika eritrocita oni su eritrociti (tretirani s taninom ili formalinom) s antigenom adsorbiranim na njima, ekstrahiranim iz bakterija i korištenim u RPHA (pasivna reakcija hemaglutinacije). U slučaju kada se PCA koristi za identifikaciju antigena u izlučevinama pacijenata, u tkivima, itd., Koristi se "dijagnostička dijagnostika", tj. Crvena krvna zrnca osjetljiva na antitijela. Dijagnostika virusa - pripravci koji sadrže inaktivirane cijepljene tekućine (kulturne, od embrija pilića ili životinja zaraženih odgovarajućim virusom) koriste se u RSK. reakcije vezanja komplementa), reakcije inhibicije hemaglutinacije (rtga) i reakcije neutralizacije. Primjeri: 1. Bakterijska dijagnoza salmonele tifusa 2. Salmonella O-dijagnostika 3. Unified Brucella diagnosticum 4. Eritrocit Salmonella O-diagnosticum. Dijagnostika se koristi u RTGA i RSK. sa serumom pacijenata u dijagnostici bolesti.

88. Cjepiva. Definicija. Klasifikacija. Zahtjevi za pripravke cjepiva.

Cjepiva - lijekovi koji služe za stvaranje aktivnog umjetnog stečenog imuniteta. Trenutno su poznati sljedeći pripravci cjepiva:

1) živih cjepiva, koja su različiti mikroorganizmi oslabljeni u svojoj virulenciji; 2) ubijeni, koji sadrže inaktivirane patogene; 3) kemikalija, koja se sastoji od topivih antigena bakterija, ekstrahiranih kemijskim metodama; 4) toksoidi, egzotoksini neutralizirani s formalinom, uzročnici toksinetskih infekcija. Lijekovi namijenjeni imunizaciji protiv bilo koje infekcije nazivaju se monovakcine; protiv dvije zarazne bolesti - divaccines; protiv tri - trivaccine; protiv višestrukih infekcija - polivaccina. Pridružena cjepiva su lijekovi koji sadrže mješavinu antigena raznih bakterija i toksoida. Upotreba povezanih cjepiva, kao što su DTP ili TABte, omogućuje stvaranje imuniteta protiv nekoliko infekcija i smanjenje broja cijepljenja. Polivalentna cjepiva nazivaju se lijekovima koji uključuju nekoliko vrsta ili seroloških tipova patogena jedne infekcije (na primjer, anti-influenca, leptospiroza, itd.).

89. Živa cjepiva. Prijem, primjena: prednosti i nedostaci.

Živa cjepiva su mutanti, to jest, sojevi vakcina mikroorganizama s rezidualnom virulentnošću koji nisu sposobni uzrokovati određene bolesti, ali su zadržali sposobnost razmnožavanja i boravka u tijelu, što dovodi do razvoja asimptomatske infekcije cjepivom. Sojevi vakcina za pripremu živih vakcina dobiveni su na različite načine: metodom selekcije (selekcija) mutanata s oslabljenom virulentnošću, metodom eksperimentalnih smjernih promjena u virulentnim svojstvima patogena, produljenom pasažiranju kod životinja, metodi genetskog križanja (rekombinantna proizvodnja). Posljednjih godina primijenjena je druga metoda za dobivanje sojeva cjepiva, koja se temelji na upotrebi genetskih križanja, što rezultira rekombinantima sa smanjenom virulentnošću. Tako je akinični soj virusa influence A dobiven interakcijom avirulentnog roditeljskog soja (koji sadrži hemaglutinin H3 i neuraminidaza N2) i virulentnog Hong Kong soja H3N2). Rekombinant je sadržavao virulentni virus hemaglutinina H3 Hong Kong i zadržao avirulenciju izvornog vakcinskog soja Živa cjepiva imaju brojne prednosti u usporedbi s drugim tipovima cjepiva, a to svojstvo povezano je s činjenicom da boravak i reprodukcija atenuiranih sojeva cjepiva u ljudskom tijelu i životinjama dovodi do razvoja cjepiva infekcije (specifična zarazna bolest bez izraženih kliničkih simptoma), infekcija cjepivom koja se manifestira kao lokalni upalni proces ili u pratnji opći odgovor organizma, uvijek podrazumijeva reorganizaciju imunoloških svojstava organizma, a izražava se u razvoju specifičnog imuniteta. Živa cjepiva se obično daju jednom i na jednostavniji način (oralno, intranazalno, dermalno, rjeđe subkutano). Sposobnost vakcinskog soja da se razmnožava i prisutnost stalnog antigenskog stimulusa u tijelu daje intenzivnu, dugotrajnu i relativno dugotrajnu imunitet: Sljedeći osnovni zahtjevi nameću se na sojeve cjepiva: a) prisutnost rezidualne virulencije, b) dovoljna imunogeničnost, c) nemogućnost vraćanja izvornim svojstvima., sojevi vakcina moraju imati postojana, nasljedno fiksirana atenuirana svojstva. Očuvati vitalnost i stabilnost svojstava

većina živih vakcina proizvodi se u suhom obliku, što se postiže postupkom sušenja zamrzavanjem - sušenjem zbog stanja sladoleda u dubokom vakuumu. Suha cjepiva mogu trajati godinu dana ili više na temperaturi hladnjaka (ne više od 4 ° C do 8 ° C).

90. Inaktivirana, korpuskularna cjepiva. Priprema i primjena. Prednosti i nedostaci.

Ubijena - korpuskularna cjepiva sadrže suspenzije bakterija, virusa ili rikecija, inaktiviranih groznicom ili raznim kemikalijama. Ubijena cjepiva koriste se za prevenciju zaraznih bolesti, kao i za medicinske svrhe (za poticanje zaštitnih svojstava tijela u kroničnim procesima). Za dobivanje ubijenih cjepiva koriste se visoko patogeni sojevi koji su potpuni u smislu virulencije i antigenske strukture, odabrani nakon pažljivog proučavanja. Bakterijske kulture u pripremi cjepiva uzgajaju se u posebnim reaktorima s tekućim hranjivim medijem, omogućujući istovremeno dobivanje stotina litara bakterijske suspenzije. Inaktivacija bakterijske mase provodi se na takav način da se pouzdano ubijaju bakterije uz minimalno oštećenje antigenskih svojstava. Dakle, zagrijana cjepiva se dobivaju zagrijavanjem bakterijske suspenzije na 56 ° C, ne više. Pri izlaganju kemikalijama, u skladu s time se pripremaju formalin, fenol, alkohol, acetonska cjepiva. prednost Ubijene vakcine su relativna jednostavnost njihove proizvodnje, koja ne zahtijeva dugu izolaciju i proučavanje sojeva, veću stabilnost pri skladištenju i duži vijek trajanja. Nedostaci cjepiva od mrtvih bakterija treba pripisati njihovoj nižoj imunogenosti i potrebi za dva ili tri cijepljenja. A takva cjepiva kao i formalinizirana su također prilično reaktogena, uzrokujući lokalnu reakciju (bol, osjećaj pečenja na mjestu ubrizgavanja) i opće pojave s vrućicom. Imunitet nakon davanja ubijenih cjepiva je manje produljen u usporedbi s imunitetom koji se razvija nakon cijepljenja živim vakcinama. Cjepiva od mrtvih bakterija uspješno se koriste za liječenje kroničnih zaraznih bolesti (bruceloza, kronična dizenterija, kronična gonoreja, stafilokokne infekcije). Cjepiva od mrtvih bakterija primjenjuju se s nedostatkom djelotvornosti lijekova, često povezanih s smanjenjem osjetljivosti na antibiotike, je patogena. Aktivni princip takvih cjepiva je mikrobna stanica sa svojim antigenima koji stimuliraju imunogenezu. Tijekom liječenja ubijenim cjepivima, aktiviraju se fagocitna svojstva leukocita i stanica makrofagnog sustava, te se pojačava imunogeneza. Učinak cjepiva je strogo specifičan, primjena je individualna. To je zbog činjenice da terapija cjepivom uzrokuje kod pacijenata

u pravilu pogoršanje zaraznog procesa.

http://lektsii.org/15-2193.html

Preosjetljivost odgođenog tipa (HRT);

Stanični imuni odgovor podupire antitumorni, antivirusni imunitet i reakcije odbacivanja transplantata, tj. imunost. Makrofagi, T-induktori i CTL uključeni su u stanični imunološki odgovor.

Glavne faze staničnog imunološkog odgovora su iste kao u humoralnom odgovoru. Razlika je u tome što su umjesto T-pomagača uključeni T-induktori, a umjesto B-limfocita - CTL. T-induktori aktiviraju CTL s IL-2. Aktivirani CTL, kada antigen ponovno uđe u tijelo, "prepoznaje" taj antigen na mikrobnoj stanici, veže se na njega i samo u bliskom kontaktu s ciljnom stanicom "ubija" ovu stanicu. CTL proizvodi protein perforin, koji tvori pore (rupe) u membrani mikrobne stanice, što dovodi do smrti stanice.

Formiranje antitijela u ljudskom tijelu odvija se u nekoliko faza.

1. Latentna faza - prepoznavanje antigena javlja se tijekom interakcije makrofaga, T-i B-limfocita i transformacije B-limfocita u plazma stanice, koje počinju sintetizirati specifična antitijela, ali antitijela još nisu puštena u krv.

2. Logaritamska faza - antitijela izlučuju plazma stanice limfe i krvi, a njihov se broj postupno povećava.

3. Stacionarna faza - količina antitijela doseže maksimum.

4. Faza smanjenja razine antitijela - količina antitijela se postupno smanjuje.

Tijekom primarnog imunološkog odgovora (antigen ulazi prvi u tijelo) latentna faza traje 3-5 dana, logaritamska - 7-15 dana, stacionarna - 15-30 dana, faza pada - 1-6 mjeseci. i više. Tijekom primarnog imunog odgovora prvo se sintetizira Ig M, a zatim Ig G, kasnije Ig A.

Sa sekundarnim imunološkim odgovorom (antigen ponovno ulazi u tijelo), trajanje faza se mijenja: kraći latentni period (nekoliko sati - 1-2 dana), brži porast protutijela u krvi na višu razinu (3 puta veći), sporiji pad razine antitijela (nekoliko godina). Kada se sekundarni imuni odgovor odmah sintetizira Ig G.

Ove razlike između primarnog i sekundarnog imunološkog odgovora su posljedica činjenice da nakon primarnog imunološkog odgovora nastaju B- i T-memorijske stanice o ovom antigenu. Stanice memorije proizvode receptore za taj antigen, stoga zadržavaju sposobnost odgovora na taj antigen. Kada se ponovno uvede u tijelo, imunološki odgovor se aktivnije i brže formira.

Alergija je preosjetljivost (preosjetljivost) na alergene antigene. Kada se ponovno injiciraju u tijelo, oštećuje se njihovo vlastito tkivo, koje se temelji na imunološkim reakcijama. Antigeni koji uzrokuju alergijske reakcije nazivaju se alergenima, razlikuju egzoalergene, koji ulaze u tijelo iz vanjskog okruženja, i endoalergene koji nastaju u tijelu, a egosalergeni su infektivnog i neinfektivnog podrijetla. Egzoalergeni zaraznog podrijetla su alergeni mikroorganizama, među kojima su najjači alergeni alergeni gljivica, bakterija, virusa. Među neinfektivnim alergenima postoje kućanstva, epidermalni (kosa, perut, vuna), ljekovito (penicilin i drugi antibiotici), industrijski (formalin, benzen), hrana, povrće (pelud). Endoalergeni nastaju bilo kakvim djelovanjem na tijelo u stanicama samog tijela.

Alergijske reakcije su 2 tipa:

-hipersenzitivnost neposrednog tipa (GNT);

Reakcije GNT-a javljaju se 20-30 minuta nakon drugog uzimanja alergena. HRT reakcije se javljaju nakon 6 - 8 sati i kasnije. Mehanizmi GNT-a i HRT-a su različiti. GNT je povezan s proizvodnjom antitijela (humoralni odgovor), HRT - s staničnim odgovorima (stanični odgovor).

Postoje 3 tipa GNT-a: reakcije posredovane tipom I - IgE; Tip II - citotoksične reakcije; Tip III - reakcije imunoloških kompleksa.

Reakcije tipa I najčešće su uzrokovane egzoalergenima i povezane su s proizvodnjom IgE. Kada alergen uđe u tijelo, nastaje IgE, koji su citotropni i vežu se za bazofile i mastocite vezivnog tkiva. Akumulacija antitijela specifičnih za određeni alergen naziva se senzibilizacija. Nakon senzibilizacije (nakupljanje dovoljne količine antitijela) s ponovljenim ulaskom alergena koji je uzrokovao stvaranje tih antitijela, tj. IgE, alergen se veže na IgE, koji se nalazi na površini jarbola i drugih stanica. Kao rezultat toga, te stanice su uništene i iz njih se oslobađaju posebne tvari - medijatori (histamin, serotonin, heparin). Posrednici djeluju na glatke mišiće crijeva, bronhija, mokraćnog mjehura (uzrokuju njegovo smanjenje), krvne žile (povećavaju propusnost zidova), itd. Te promjene prate određene kliničke manifestacije (bolna stanja): anafilaktički šok, atopijske bolesti - bronhijalna astma, rinitis, dermatitis, ekcemi djece, alergije na hranu i lijekove. Kod anafilaktičkog šoka, uočeni su kratak dah, gušenje, slabost, tjeskoba, konvulzije, nevoljno mokrenje i defekacija.

Da bi se spriječio anafilaktički šok, vrši se desenzibilizacija kako bi se smanjila količina antitijela u tijelu. Za to se ubrizgavaju male doze antigena-alergena, koje vežu i uklanjaju antitijela iz cirkulacije. Po prvi put je metodu desenzibilizacije predložio ruski znanstvenik A. Berezda, stoga se naziva metodom Bezredki. Za to, osobi koja je prethodno primila antigenski lijek (cjepivo, serum, antibiotike), kada se ponovno uvede, prvo se primjenjuje mala doza (0,01-0,1 ml), a nakon 1-1,5 sati - glavna doza.

Reakcije tipa II uzrokovane su endoalergenima i uzrokovane su tvorbom antitijela na površinske strukture vlastitih krvnih stanica i tkiva (jetre, bubrega, srca, mozga). IgG, u manjoj mjeri IgM, uključen je u ove reakcije. Rezultirajuća antitijela vežu se za komponente vlastitih stanica. Kao rezultat formiranja kompleksa antigen-protutijelo, komplement se aktivira, što dovodi do lize ciljnih stanica, u ovom slučaju stanica vlastitog organizma. Razvijaju se alergijske lezije srca, jetre, pluća, mozga, kože itd.

Reakcije tipa III povezane su s produljenom cirkulacijom imunih kompleksa u krvi, tj. kompleksi antigen-antitijelo. Nazivaju se endo i egzoalergeni. Oni uključuju IgG i IgM. Normalno, imuno kompleksi uništavaju fagociti. Pod određenim uvjetima (npr. Defekt u fagocitnom sustavu), imuni kompleksi se ne uništavaju, akumuliraju i cirkuliraju dugo u krvi. Ovi kompleksi se talože na zidovima krvnih žila i drugih organa i tkiva. Ovi kompleksi aktiviraju komplement, koji uništava zidove krvnih žila, organa i tkiva. Zbog toga se razvijaju razne bolesti. To uključuje serumsku bolest, reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, kolagenozu itd.

Serumska se bolest javlja kada jedna parenteralna primjena velikog seruma i drugih proteinskih lijekova traje 10 do 15 dana nakon primjene. Do tog vremena nastaju antitijela na proteine ​​pripravka seruma i nastaju kompleksi antigen-antitijelo. Serumska se bolest manifestira kao oticanje kože i sluznica, vrućica, oticanje zglobova, osip, svrbež kože. Sprečavanje serumske bolesti provodi se prema metodi Uzroka.

Reakcije tipa IV - preosjetljivost odgođenog tipa. Temelj ovih reakcija je stanični imunološki odgovor. Razvijaju se u 24 do 48 sati. Mehanizam ovih reakcija je akumulacija (senzibilizacija) specifičnih T-pomoćnih stanica pod utjecajem antigena. T-pomagači luče IL-2, koji aktivira makrofage i uništavaju antigen-alergen. Alergeni su uzročnici određenih infekcija (tuberkuloza, bruceloza, tularemija), haptena i nekih proteina. Reakcije tipa IV razvijaju se kod tuberkuloze, bruceloze, tularemije, antraksa i sl. Klinički se manifestiraju kao upala na mjestu injekcije alergena tijekom tuberkulinske reakcije, kao odgođena alergija na proteine ​​i kontaktne alergije.

Reakcija tuberkulina se javlja 5-6 sati nakon intrakutane primjene tuberkulina i dostiže maksimum nakon 24 do 48 sati. Ova reakcija se izražava kao crvenilo, oticanje i zadebljanje na mjestu injekcije tuberkulina. Ova reakcija se koristi za dijagnosticiranje bolesti tuberkuloze i naziva se alergijski test. Isti alergijski testovi s drugim alergenima koriste se za dijagnosticiranje bolesti kao što su bruceloza, antraks, tularemija itd.

Odgođena alergija nastaje kada se senzibilizira na male doze proteinskih antigena. Reakcija se odvija nakon 5 dana i traje 2-3 tjedna.

Kontaktna alergija razvija se pod djelovanjem organskih i anorganskih tvari niske molekularne težine, koje se u tijelu kombiniraju s proteinima. Pojavljuje se tijekom duljeg kontakta s kemikalijama: lijekovima, bojama, kozmetikom. Pojavljuje se u obliku dermatitisa - lezija površinskih slojeva kože.

http://studopedia.su/1_30804_giperchuvstvitelnost-zamedlennogo-tipa-gzt.html

Spora i trenutna vrsta preosjetljivosti

Zavod za kliničku imunologiju s alergologijom

HIPERSENSITIVITY SLOWED I IMMEDIATE TYPE

Priručnik o općoj imunologiji. Tver 2008.

Nastavno pomagalo za praktičnu nastavu opće imunologije za studente5 medicinskih i pedijatrijskih fakulteta, kao i za kliničare i liječnike zainteresirane za imunologiju.

Priredio juč. I. Budchanov, izvanredni profesor Odjela za kliničku imunologiju s alergologijom.

© Yu.I. Budchanov 2008

Alergijske bolesti - skupina bolesti koje se temelje na oštećenjima uzrokovanim imunološkim odgovorom na egzoalergene (V.I. Pytsky).

Autoalergijske bolesti (syn: autoimune) - skupina bolesti koje se temelje na oštećenjima uzrokovanim imunološkim odgovorom na antigene vlastitih tkiva.

Zašto se u nekim slučajevima reakcija na isti antigen odvija kao imuni, au drugima - kao alergični? To se, prije svega, odnosi na prirodu antigena, njegova svojstva i količinu, a drugo, na karakteristike reaktivnosti organizma.

Mehanizmi reaktivnosti koji promiču pretvorbu imunološke reakcije u alergijsku reakciju mogu se sažeti kako slijedi:

1) povećana propusnost kožnih ili mukoznih barijera, što dovodi do ulaska u tijelo

antigeni koji su uobičajeni

ili ne dolaze u ili

(na primjer, pelud iz pollinoznih biljaka);

promijenjenog imunološkog odgovora

antitijela i njihovi omjeri između različitih klasa imunoglobulina;

posredovane reakcije, komplement, kinini, citokini, itd.);

4) obilježja reakcija tkiva, organa, sustava tijela na nastale medijatore u obliku

sposobnost razvijanja upale, sposobnost enzimskih sustava da inaktiviraju rezultirajuće medijatore, regulatorne sustave u tijelu da održe stanje homeostaze.

Na primjer, sa smanjenom sposobnošću krvne plazme da veže histamin (takozvano smanjenje histaminopeksičnih svojstava plazme), otpuštanje čak iu malim količinama može dovesti do patogenog učinka, a time i do razvoja alergijske reakcije. Uz dobar histaminopeksi, oslobođeni histamin će se vezati i reakcija na antigen proći će kroz imunološki sustav bez oštećenja tkiva.

Imunološke i alergijske reakcije imaju u osnovi isti tip imunoloških mehanizama, ali zbog određenih kvantitativnih promjena u razvoju ili osobitosti individualne reaktivnosti, ovi mehanizmi postaju patogeni za organizam, što dovodi do pojave nove kvalitete u obliku oštećenja.

Neobične reakcije na lijekove ili prehrambene proizvode, koje imaju imunološke mehanizme u njihovom razvoju, odnose se na alergije na drogu ili hranu. Oni od njih koji nemaju imunološki mehanizam nazivaju se pseudo-alergični (lažni, neimunološki) ili, ako je bilo koji defekt otkriven u enzimskim sustavima, povezan s odgovarajućom enzimopatijom.

Pseudo-alergijske reakcije (bez stvaranja specifičnih IgE antitijela) mogu biti

potrošnja hrane sadrži mnogo

dovodi do povećane penetracije sastojaka hrane u krvotok i degranulaciju masnoća

za oslobađanje histamina. Osim toga, značajan

proizvodnja prostaglandina i leukotriena očituje se lažno alergijskom reakcijom.

fermentirani sirevi (mogu sadržavati histamin do 1320 μg / g proizvoda), sušeni pršut i

konzervirana hrana (od 10

µg / g) tuna i

je tiramin i proizvodi

Sadržaj tiramina (Camembert sir, pivski kvasac, kisela haringa, čokolada - sadrži metiltiramin) može uzrokovati pseudalergijske reakcije (izazvati razvoj urtikarije,

endogena proizvodnja tiramina je moguća kroz njegovu sintezu intestinalnog

natrijev nitrat (E350), koji obiluje šunkom, krastavcima, konzervansima

za haringu često

smatra se alergijskom reakcijom, iako je imunološki mehanizam

u razvoju ove patologije nije. Slično tome, unos alkohola u brojnim pojedincima koji uzrokuju vazodilataciju potiče brže prodiranje tvari kroz sluznicu crijeva i oslobađanje histamina. Štoviše, pseudo-alergijska reakcija se odvija bez obzira na unos velikih količina alkoholnih pića, a sljedeći simptomi su tipični: naglo crvenilo kože lica, otkucaji srca, tahikardija, slabost mišića i simptomi respiratornog sustava, poput rinitisa ili astme.

Histamin koji ulazi kroz portalnu venu uništava se histaminazom u jetri, au slučaju ciroze jetre ili usisavanja (stvaranja) velike količine histamina u isto vrijeme, ovaj obrambeni mehanizam ne djeluje.

Alergen - tvar koja uzrokuje razvoj alergijske reakcije. Glavna razlika između alergena i antigena je krajnji rezultat njegovog djelovanja. Ako uvođenje tvari dovodi do razvoja alergijske reakcije, tada se naziva alergen, ako razvoj imunološke reakcije

može izazvati alergijske reakcije. Tako je

hapteni. Kada se progutaju, ne uključuju imunološke mehanizme. Oni postaju

puna antigena (alergena) tek nakon što se tijelo spoji s tkivnim proteinima a. S ovim

kompleksni antigeni

senzibilizirati tijelo. Pri ponovnom ulasku u tijelo, ti hapteni (alergeni) mogu se često povezati s oblikovanim antitijelima i / ili senzibiliziranim limfocitima neovisno, bez prethodnog vezanja na proteine.

Promjene u svojstvima proteina (nosača) mogu biti različite. U nekim slučajevima, njegova konformacija, tj. prostorne konfiguracije, ne mijenja se ili se malo mijenja. To ne postaje strano organizmu, stoga senzibilizacija ide samo u hapten.

U drugim slučajevima, haptenova povezanost uzrokuje značajne promjene u konformaciji.

denaturacija proteina. To se primjećuje prilikom pridruživanja

acetilacija, diazotizacija proteina, dodavanje kroma, itd.

U takvim slučajevima senzibilizacija se razvija ne samo na determinantu haptena, već i na promijenjene regije proteinske molekule.

Iz obilježja složenih alergena javlja se sljedeća važna točka: v ako se konformacija nositelja ne mijenja, onda je rezultat djelovanja alergijskih reakcija,

reakcije tipa na egzogeni alergen, tj. s razvojem alergijskih bolesti; v kada se mijenja konformacija nosača, pridružuju se autoalergijske reakcije, koje se u krajnjoj ozbiljnosti mogu razviti u autoalergijske bolesti.

Međutim, ne svaka kombinacija kemikalije s proteinom dovodi do stvaranja antigena. Mnogi lijekovi u tijelu kombiniraju se s proteinima sirutke, ali nastali kompleksi ne postaju uvijek antigeni za tijelo. Proteini sirutke također se kombiniraju s mnogim endogeno nastalim spojevima (npr. Steroidni hormoni, bakar, ioni željeza...), koji igraju transportnu ulogu u odnosu na njih. Međutim, to ne dovodi do pojave antigenosti. Kombinacija transportnih proteina s odgovarajućim endogenim produktom ili metabolitom, iako može promijeniti konformaciju nosača, ne dovodi, međutim, do njegove denaturacije, budući da su te konformacijske promjene razvijene tijekom evolucije "vlastite" za organizam: imaju imunološku toleranciju,

oni se ne smatraju strancima.

Druga stvar je ako tijelo prima kemijske spojeve izvana, koji nisu proizvodi prirodnog metabolizma i ponekad ne ulaze kroz probavni trakt kroz kožu ili respiratorni trakt. Sve se te tvari kombiniraju s proteinom nosača i tvore složeni alergen.

Svi alergeni su podijeljeni u dvije skupine: egzo i endo-alergeni (ili autoalergeni). Exoallergensi ulaze u tijelo izvana, endoalergeni se formiraju u samom tijelu.

Po podrijetlu alergeni se dijele na:

1) alergeni neinfektivnog podrijetla - kućni, epidermalni, peludni, prehrambeni, industrijski;

2) alergeni infektivnog podrijetla - bakterijski, gljivični, virusni.

] Alergeni u kućanstvu. Glavnu ulogu igra kućna prašina. Riječ je o složenom alergenu, koji uključuje čestice prašine (odjeća, posteljina, madraci), gljive (u vlažnim prostorijama), čestice domaćih insekata, bakterije (nepatogene stafilokoke itd.). Glavna komponenta alergena kućne prašine su grinje (vrste

Dermatophogoides pteronyssinus), člankonožaca

Arachnoidea klasa. Oni borave

jastuci na kojima jedu rožnate ljuske

sloj epidermisa čovjeka. D e lyeka

izlučevine i kože ulaze u respiratorni trakt, osobito pri trešenju kreveta. Ova vrsta krpelja je vrlo raširena.

Daphnia alergeni dobivaju veliku važnost, jer su potonji široko rasprostranjeni

za hranjenje akvarija

ribe. Alergeni u kućanstvu uzrokuju više

bolesti dišnog sustava.

To uključuje otrovne alergene,

pljuvačke pljuvačke i

čestice insekata. One uzrokuju i lokalne i opće alergijske reakcije. Kod ljudi, senzibiliziranih na jedan kukac, postoji, u pravilu, reakcija na alergene drugih kukaca unutar reda, a posebno na ovu obitelj, koja je povezana s prisutnošću uobičajenih antigena.

Epidermalni alergeni. Ova skupina uključuje: perut, životinjsku kosu, perje ptica, riblje ljuske. Jedan od važnih alergena je konjska kaša koja često izaziva alergijske reakcije tijekom senzibilizacije s epidermalnim alergenom druge životinje. To je zbog prisutnosti zajedničkih antigena u epidermisu različitog. AliveProfesionalna senzibilizacija s epidermalnim alergenima, koja se manifestira rinitisom, bronhijalnom astmom, urtikarijom i drugim bolestima, opisana je u radnicima vivarija, ovčarima, uzgajivačima konja, peradarima i frizerima.

Alergeni na lijekove. Bilo koji lijek može dovesti do razvoja.

alergije na lijekove i (uz iznimku nekih dijelova s ​​niskomolekularnom komponentom

biološke tekućine - natrijev klorid, glukoza, itd.).

Lijekovi ili njihovi metaboliti su,

u pravilu hapteni i puni

alergeni tek nakon vezanja

proteinski proteini. U molekuli lijeka, uloga antigenske determinante, tj. takvo mjesto, na koje formiranje antitijela, ne može obavljati cijelu molekulu, već samo neke

unakrsno reagirati, determinanta.

jedna droga će

reakcije na sve druge lijekove koji imaju istu odrednicu.

Uobičajene odrednice "Anilin (fenilamin)" imaju takve lijekove kao

novokain, anestezin, para-aminosalicilna kiselina, sulfonamidi (norsulfazol, urosulfan, sulfadimezin, itd.).

Alergeni na pelud. Alergijske bolesti uzrokuju sve vrste peludi

biljke, ali samo prilično male (promjer ne veći od 35 mikrona), te također imaju dobra hlapljiva svojstva. Najčešće je to pelud različitih vrsta biljaka oprašenih vjetrom. Ona uzrokuje polinoz. Antigenski sastav peludi je vrlo složen i sastoji se od nekoliko komponenti. Na primjer, pelud ambrozije sadrži 5-10 antigena, a pelud Timothyja sadrži do 7-15 antigenskih komponenti. Različiti tipovi peludi mogu imati uobičajene alergene, tako da ljudi koji su osjetljivi na jednu vrstu peludi mogu reagirati na druge vrste peludi.

Alergeni na hranu. Mnoge namirnice mogu biti alergeni. Međutim, najčešće su to riba, meso (posebno svinjetina), jaja, mlijeko, čokolada, pšenica, grah, rajčice. Kemijske tvari koje se dodaju u hranu (antioksidansi, boje, aromatične i druge tvari) također mogu biti alergeni.

] Industrijski alergeni. Znatno povećan kontakt ljudi s kemikalijama na radnom mjestu iu svakodnevnom životu izazvao je razne alergijske reakcije. Industrijski alergeni pretežno haptiraju taj osigurač

s proteinima kroz njegovu reaktivnu skupinu. Smatra se da što je veća sposobnost haptena da formira kemijsku vezu s proteinom, to je njegova alergijska aktivnost veća.

Najpoznatiji industrijski alergeni: terpentin, ulja, nikal, krom, arsen,

katrana, tanina, bojila, tanina, lakova, fenoplasta i aminoplasta, klorbenzena, derivata hidrokinona i mnogih drugih tvari.

Frizerski saloni i kozmetički saloni mogu biti alergični u bojama za kosu, obrvama i trepavicama, parfemima, frizurama i curling tekućinama. U svakodnevnom životu alergeni mogu biti sapun, deterdženti, deterdženti za pranje posuđa, odjeća, sintetičke tkanine (najlon, najlon, itd.).

Alergeni infektivnog podrijetla.

Različiti patogeni zaraznih bolesti i njihovi metabolički proizvodi uzrokuju razvoj alergijskih procesa koji postaju sastavni dio patogeneze bolesti.

One infektivne bolesti, u patogenezi čija je vodeća uloga alergija, nazivaju se infektivno-alergijske. To uključuje sve kronične infekcije (tuberkuloza,

guba, bruceloza, sifilis, reumatizam, kronična kandidijaza, itd.).

Alergijski procesi uzrokovani uvjetno patogenom i saprofitičnom florom nedavno su dobili veliku važnost. Izvor senzibilizacije je obično flora kronične upale paranazalnih sinusa, srednjeg uha, karioznih zuba, tonzila, žučnog mjehura itd.

Alergijske reakcije svrstane su u alergijske reakcije neposrednog tipa (sinonim: preosjetljivost ili trenutna preosjetljivost), tip i alergijske reakcije s odgođenim tipom (sinonim: preosjetljivost ili odgođena preosjetljivost).

Reakcije neposrednog tipa razvijaju se unutar 1520 min, usporeni tip - nakon 1

- 2 do 3 dana. (24 - 72 sata).

Trenutno, raširena klasifikacija alergijskih reakcija Gell - Coombs (Gell, Coombs)

Glavne vrste alergijskih reakcija:

Tip I - Atopijski. Reaginic. Sudjelovanje u reakciji uzima IgE i manje IgG 4 - antitijela. Tip II - Citotoksični. Sudjelovanje u reakciji uzima IgG i IgM protutijela.

Tip III - imunokompleks. (Oštećenje imunološkim kompleksima - Arthusov tip).

IgG i IgM protutijela su uključena.

Tip IV - hipersenzitivnost odgođenog tipa. U reakciji sudjeluju osjetljivi limfociti i makrofagi.

Faza razvoja alergija.

Gutanje antigena uzrokuje senzibilizaciju. Senzibilizacija je imunološki posredovano povećanje osjetljivosti tijela na antigene (alergene) egzogenog ili endogenog podrijetla.

U početku se povećava osjetljivost na antigen, i tek tada, ako antigen ostane u tijelu ili ponovno uđe u njega, razvija se alergijska reakcija.

Klinička opažanja. Vrlo često, senzibilizirana osoba je praktički zdrava sve dok alergen ne ulazi u njegovo tijelo, na primjer, pelud iz peluda biljke, lijek za senzibilizaciju na njega, itd.

U eksperimentu. Kako bi se reproducirali anafilaktički šok kod zamoraca, oni se najprije daju tzv. Senzibilizirajuća doza antigena i tek nakon 2 do 3 tjedna izazovu šok primjenom doze za razgrađivanje istog antigena.

Važno je znati da je povećanje osjetljivosti specifično, tj. samo antigenu koji ga uzrokuje.

Prema metodi dobivanja razlikuju se aktivna i pasivna senzibilizacija.

Aktivna senzibilizacija razvija se umjetnim ili prirodnim ulaskom alergena u tijelo.

Pasivna senzibilizacija se reproducira davanjem seruma ili limfoidnih stanica od aktivno senzibiliziranog donora intaktnom primatelju.

Senzibilizacija može biti monovalentna s povećanom osjetljivošću na jednu.

alergen i polivalentno kod senzibilizacije za mnoge alergene.

osjetljivost organizma na druge antigene koji dijele zajedničke odrednice s alergenom koji je izazvao senzibilizaciju.

Po prirodi mehanizama uključenih u razvoj alergije postoje tri faze.

1. Imunološka faza. Obuhvaća sve promjene u imunološkom sustavu koje nastaju od trenutka ulaska alergena u tijelo, formiranja protutijela i / ili senzibiliziranih limfocita i njihove povezanosti s ponovnim ili trajnim alergenom u tijelu.

2. Patokemijski stadij. Njegova suština je u formiranju biološki aktivnih medijatora. Poticaj njihovom pojavljivanju je kombinacija alergena s antitijelima ili senzibiliziranih limfocita na kraju imunološkog stadija.

3. Patofiziološki stadij ili stadij kliničkih manifestacija. Karakterizira ga patogeni učinak medijatora na stanice, organe i tkiva tijela.

VRSTA REAGENTA OŠTEĆENJA TKIVA (1 TIP).

Reagin se naziva prema tipu antitijela - reaginima koji su uključeni u njegov razvoj. sinonimi:

1) IgE - posredovan, što nije posve točno. Reagini se uglavnom odnose na IgE-

klasa, ali među njima postoje i reagensi klase IgG 4. Stoga, reakcije posredovane IgE, iako glavna, ali ne i cijela skupina reakcija reagina;

2) Atopijski (od grčkog. Atopos - neobično, vanzemaljsko);

3) Alergijska reakcija neposrednog tipa - taj je pojam po svom značenju potpuni sinonim za reaginični tip alergijskih reakcija.

Kao odgovor na gutanje alergena nastaju reaktanti. Fiksiraju se uglavnom na mastocitima i njihovim analozima u krvi - bazofilima - i tako stvaraju stanje senzibilizacije.

Ponovljeni unos istog alergena dovodi do kombinacije dobivenih reagina, što uzrokuje oslobađanje brojnih medijatora iz mastocita i bazofila. Formirani i oslobođeni medijatori imaju i zaštitne i patogene učinke. Potonje se manifestira simptomima raznih bolesti.

Imunološka faza. Reagini su prvenstveno klasa IgE. Sa svojim Fc fragmentom, IgE se može fiksirati kroz odgovarajuće receptore na površini mastocita i bazofila. Druga dva Fab fragmenta imaju sposobnost vezanja na antigen (alergen). Jedna molekula IgE može vezati dva antigena.

IgE se sintetizira prvenstveno u limfoidnom tkivu sluznice limfnih čvorova koji odvode ta područja (Peyerove zakrpe, mezenteralne i bronhijalne limfne čvorove). Očito je, dakle, da su organi udara u reaginskom tipu reakcije prvenstveno dišni organi, crijeva, konjunktiva i koža.

IL-4 i IL-13, koji proizvode CD4 + T stanice, su odlučujući za indukciju sinteze IgE. To su IL-4 i IL-13 koji omogućuju prelazak na izotip imunoglobulina. Th2 stanice podržavaju, jačaju i produljuju alergijski upalni odgovor. Osim toga, vezanje CD40 na B-limfocit na njegov ligand (CD40L) na T-limfocit daje drugi signal (osim izlučivanja IL-4), koji aktivira rekombinaciju prekidača za sintezu

Skupina atopijskih bolesti (atopični oblik bronhijalne astme, polinoza, atopijski dermatitis, alergije na hranu i lijekove), kao i brojne infekcije helmintima

(ascariasis u stadiju migracije, schistosomiasis, itd.) su popraćeni povećanjem razine ukupnog IgE. U brojnim bolestima, IgG 4 je dominantna klasa u razvoju alergija.

Imunološka faza. Nastavlja se kako slijedi. Nastala pod utjecajem antigena IgE - antitijela su fiksirana na mastocitima i bazofilima. Te stanice imaju odgovarajuće receptore za IgE na svojoj površini. Na jednom bazofilu može biti fiksno od 30-40 do 300-400 tisuća IgE molekula. Većina molekula je nespecifični IgE, koncentracija specifičnog IgE je obično manja.

Ako isti antigen ponovno uđe u tijelo ili je još uvijek u tijelu nakon prvog unosa, tada antigen fiksnih IgE antitijela prelazi

s naknadnim oslobađanjem biološki aktivnih tvari iz mastocita i bazofila. Patokemijski stadij. Mastociti su široko rasprostranjeni u vezivnom tkivu

poželjna lokalizacija duž mikrovaskularnog sloja. Aktivacija masnih i bazofilnih stanica dovodi do oslobađanja raznih medijatora, što je morfološki definirano kao njihova degranulacija.

spreman. Jedan od njih je jednostavan

kemotaktički čimbenici) druge je teže difuzirati, jer su dio matrice granula (heparin, kimotripsin, peroksidaza, superoksid dismutaza, itd.).

Određeni broj posrednika nije ranije položen. Nastaju nakon stimulacije stanice (sporo djelujuća anafilaksijska tvar, trombocicin-aktivirajući čimbenici i.) Drugo. Ovi medijatori, koji se nazivaju primarnim, djeluju na krvne žile i ciljne stanice.

Kao rezultat toga, eozinofilni i neutrofilni granulociti prikladni su za mjesto aktivacije mastocita, koji, također, počinju izlučivati ​​medijatore, koji se nazivaju sekundarna fosfolipaza D, arilsulfataza B, histaminaza itd.

Anafilaksija polako aktivna tvar. Eozinofilni kemotaktički faktor.

Heparin. Čimbenici aktivacije trombocita. Prostaglandini.

Patofiziološki stadij. Pod utjecajem medijatora smanjuju se glatke mišiće, mijenja se mikrocirkulacija, povećava vaskularna permeabilnost (oticanje tkiva) i povećava se kemotaksija neutrofilnih i eozinofilnih granulocita, što dovodi do razvoja različitih upalnih reakcija. Povećanje vaskularne permeabilnosti doprinosi oslobađanju imunoglobulina u tkivu, komplementu, osiguravajući inaktivaciju i eliminaciju alergena. Pomoću posrednika, kao i preko IgE - antitijela fiksiranih na makrofage, aktivira se njihovo citotoksično djelovanje, stimulira se oslobađanje enzima, superoksidnog radikala, čimbenika aktivacije trombocita i drugih medijatora. Ovaj mehanizam igra važnu ulogu u anthelmintičkoj zaštiti.

Dobiveni posrednici istodobno imaju štetan učinak na stanice i strukture vezivnog tkiva. Od ozbiljnosti štetnog učinka ovisi o tome hoće li ova imunološka reakcija ići u kategoriju alergijskih reakcija ili ne.Ona je određena brojnim uvjetima. Broj i omjer rezultirajućih medijatora, kao i sposobnost homeostatskih mehanizama tijela da neutraliziraju njihov učinak.

Patofiziološki, reagin tip alergije karakterizira povećanje propusnosti mikrovaskulature, što je praćeno otpuštanjem tekućine iz krvnih žila s razvojem edema i serozne upale. Dišni organi razvijaju bronhospazam i povećano izlučivanje sluzi. Svi ovi učinci manifestiraju se u obliku napada bronhija, rinitisa, konjunktivitisa, urtikarije, edema, proljeva itd.

CYTOTOKSIČNI VRSTA OŠTEĆENJA TKIVA (tip II)

Citotoksičan se zove jer se antitijela formirana na stanične antigene vežu za stanice i uzrokuju njihovo oštećenje pa čak i lizu (citolitički učinak). To je patogeneza nefritisa u Goodpasture sindromu, autoimuna hemolitička anemija (spontana ili kao reakcija na lijekove), hemolitička bolest novorođenčeta.

Dijagram razvoja hemolitičke bolesti novorođenčeta

U nekim slučajevima, antitijela na površinu

može uzrokovati stimulaciju funkcije tih stanica

uništavanje stanica. Takve reakcije najprije su izdvojene u zasebnu petu skupinu (peti tip), ali u

U posljednje vrijeme pripisuju se podskupini drugog tipa

hormona); uzrokovan hipotireoidizam

uzrokovana antitijelima koja blokiraju vezanje acetilkolina na njegove receptore. Možda to nije preosjetljivost, već manifestacija autoimunosti.

Antigen u ovoj vrsti preosjetljivosti je stanica, točnije, one antigenske determinante koje su prisutne na stanicama. Protutijela se formiraju protiv tih determinanti, ujedinjuju se s njima. Šteta može nastati na tri načina:

1) zbog aktivacije citotoksičnosti posredovane komplementom i komplementom; istodobno se stvaraju komplementi komplementa s aktivnim membranama koji oštećuju staničnu membranu;

2) zbog aktivacije fagocitoze stanica obloženih antitijelima;

3) aktivacijom stanične citotoksičnosti ovisne o antitijelima

Imunološka faza. Da bi se ovaj mehanizam aktivirao, stanice tkiva moraju steći autoalergijska svojstva. Za njih će se proizvesti autoantitijela. Razlozi za dobivanje stanica s autoalergijskim svojstvima su djelovanje raznih kemijskih tvari, češće lijekova koji mogu promijeniti antigensku strukturu stanične membrane: 1) zbog konformacijskih promjena u antigenima svojstvenim stanici; 2) oštećenje membrane i pojava novih antigena; 3) stvaranje kompleksnih alergena s membranom u kojoj kemijska tvar igra ulogu haptena.

Na primjer: hemolitička autoimuna anemija, antinuklearna antitijela. Lizosomski enzimi fagocitne stanice, bakterijski enzimi, virusi mogu imati sličan učinak na stanicu.

Dobivena autoantitijela pripadaju IgG ili IgM klasama. Oni su povezani njihovim Fab fragmentima s odgovarajućim staničnim antigenima.

Ovisno o prirodi antitijela, mogu biti uključeni različiti putevi oštećenja. neki

antitijela fiksiraju i aktiviraju komplement (IgM, IgGl IgG3).

Druga antitijela imaju opsonizirajuća svojstva i obično ne fiksiraju ili slabo fiksiraju komplement.

U trećem slučaju, K-stanice su vezane na Fc fragment fragmenta, koji imaju štetan učinak na ciljnu stanicu. K stanice nalaze se među NK stanicama i među T limfocitima koji nose Fc receptor za IgG. Neutrofilni leukociti, monociti / makrofagi, eozinofili koji nose Fc receptor uključeni su u ovaj proces.

Patokemijski stadij. Posrednici ove vrste alergijskih reakcija: komplement,

citokini, lizosomalni enzimi.

nadopunjuju. Vidi lekciju 3 - Sustav dopune.

Patofiziološki stadij. Zavisna je završna veza komplementa i antitijela

i stanična smrt

fagocitoze. Ponekad se fagocitoza odvija izravno uz pomoć opsonina.

Citotoksični tip reakcije može biti jedna od manifestacija alergije na lijekove u obliku leukocitopenije, trombocitopenije, hemolitičke anemije, itd. Kod hemolitičke bolesti novorođenčeta.

ŠTETE OD IMUNSKIH KOMPLEKSA (tip III)

Oštećenje zbog ove alergijske reakcije uzrokovano je imunološkim kompleksima.

Sinonimi su: 1) imunokompleksni tip; 2) vrsta Artusa - zbog činjenice da

razvoj fenomena Arthusa ovaj mehanizam igra veliku ulogu.

Nakon uzimanja antigena

topljivi oblik, je obrazovanje

antitijela. Mogu pripadati različitim klasama.

imunoglobulin, o dnaku najveću ulogu

Igraju se protutijela razreda IgG i IgM. Ova antitijela

nazvali su i ubrzani za svoje

sposobnost stvaranja in vitro stvaranja taloga kada se kombinira s odgovarajućim antigenom.

Imunološke reakcije stalno se javljaju u ljudskom tijelu formiranjem kompleksa AG + AT - to je zaštitna, homeostatska funkcija imunološkog sustava. Međutim, pod određenim uvjetima, kompleks AG + AT može uzrokovati oštećenje i razvoj bolesti. Štetni učinak kompleksa ostvaruje se uglavnom aktivacijom komplementa, oslobađanjem lizosomalnih enzima, generiranjem superoksidnog radikala i aktivacijom kalikrein-kinin sustava.

Imunološka faza. Širok raspon egzogenih i endogenih antigena i alergena uključen je u stvaranje imunih kompleksa: lijekovi, antitoksični serumi, bakterijska i virusna hipertenzija, inhalacijski alergeni. Imunološki kompleks može

oblikuju lokalno u tkivima ili u

protok krvi koji se određuje načinom ulaska

mjesto nastanka antigena (alergena).

Određena su svojstva kompleksa

njegov sastav,. omjer molekula hipertenzije i

AT klasa. Veličina kompleksa i struktura njegove rešetke ovise o broju i omjeru AG i AT.

Veliki kompleksi se brzo uklanjaju iz krvotoka fagocitnim sustavom, ne uzrokuju oštećenja. Mali kompleksi cirkuliraju dugo vremena, imaju slabu štetnu aktivnost. Kompleksi s monovalentnim AT. Uz iznimku slučajeva njihove visoke koncentracije ili stvaranja glomerula u membranama.

Štetni učinak obično se postiže vrijednostima nastalim u malom suvišku antigena!

Patokemijski stadij. Pod utjecajem kompleksa iu procesu njegovog uklanjanja formira se niz posrednika, čija je glavna uloga osigurati uvjete koji pogoduju fagocitozi kompleksa i njegovoj probavi. Kada je neadekvatan, proces formiranja medijatora može biti pretjeran, a onda počinju imati štetan učinak. Glavni posrednici su:

Nadopunjuju. Glavnu ulogu ima formiranje međuproizvoda komponenti komplementa 3, 4 i 5. C3b - osigurava imunološko prianjanje kompleksa na fagocite. C3a - igra ulogu anafilatoksina, koji stimulira oslobađanje histamina iz mastocita i bazofila. C, 5Ca4a također posjeduju svojstva anafilotoksina. C5a uzrokuje egzocitozu lizosomalnih enzima iz fagocitnih stanica.

Lizosomski enzimi oslobađaju se tijekom fagocitoze imunih kompleksa. Kinini su skupina neurovaskularnih polipeptida širokog spektra. Oni jesu

uzrokuju spazam glatkih mišića bronhija, vazodilataciju, leukocitnu kemotaksiju, bolni učinak, povećavaju propusnost mikrovaskulature. Kininska krvna plazma je

bradikinina. Kinini se obično nalaze u granicama

patogeni samo kada je sigurno

uvjeti: 1) kompleks

antigen i imaju topivi oblik; 2) treba doći do povećanja propusnosti vaskularnog zida, što će biti popraćeno taloženjem kompleksa na tom području.

Tipično, povećanje propusnosti je uzrokovano: 1) oslobađanjem vazoaktivnih amina iz trombocita, bazofila i mastocita pod utjecajem anafilatoksina; 2) djelovanje lizosomalnih enzima oslobođenih iz fagocita; 3) kompleks bi trebao uključivati ​​takva antitijela koja su u stanju fiksirati i aktivirati komplement; 4) treba stvoriti uvjete za dugotrajnu cirkulaciju kompleksa (s dugotrajnim prijemom, formiranjem antigena u tijelu ili kršenjem mehanizama pročišćavanja krvi iz kompleksa).

Treći tip alergijskih reakcija vodi u razvoju serumske bolesti, egzogenog alergijskog alveolitisa, određenih vrsta alergija na lijekove i hrane, niza autoalergijskih bolesti (reumatoidni artritis, SLE, glomerulonefritis itd.).

Uz značajnu aktivaciju komplementa može se razviti sistemska anafilaksa u obliku anafilaktičkog šoka. Ali ako se aktivacija komplementa odvija bez sudjelovanja kompleksa antigen-antitijelo (alternativni put), tada se razvija anafilaktoidna reakcija.

Arthusova reakcija. Maurice Arthus je otkrio da intrakutano davanje topivog antigena hiperimuniziranim kunićima s visokom razinom precipitacijskih antitijela uzrokuje eritematoznu reakciju, edem i nekrozu. Oni dosežu maksimum nakon 3-8 sati. Intenzivna infiltracija polimorfonuklearnih leukocita nalazi se na mjestu ozljede. Uvedeni antigen često formira precipitat s antitijelima u lumenu venula. Koristeći fluorescentne reagense na mjestu ozljede, moguće je detektirati i antigen, antitijela (imunoglobuline) i komponente komplementa. U procesu vezanja nastaju anafilatoksini, koji uzrokuju

degranulacija mastocita. Smješteni u lumenima krvnih žila, kompleksi doprinose agregaciji trombocita, praćeni oslobađanjem vazoaktivnih amina, što dovodi do razvoja eritema i edema. Kemotaktički čimbenici induciraju priliv leukocita.

Serumska bolest. Injekcija relativno velike doze vanzemaljskog seruma (na primjer, anti-difterijski antitoksični serum konja) često se koristi za različite terapeutske svrhe. Često, oko 8 dana nakon injekcije, nastaje tzv. Serumska bolest, koju karakterizira porast temperature, otečene limfne čvorove, generalizirana urtikarija i bolne natečene zglobove. Bolest je praćena smanjenjem koncentracije komplementa u serumu i prolaznom albuminurijom. Sve je to rezultat formiranja topivih kompleksa antigen-antitijelo s viškom antigena.

ALERGIJSKA REAKCIJA MALOG TIPA (tip IV)

Skupina alergijskih reakcija koje se razvijaju u senzibiliziranih osoba 48-72 sata nakon kontakta s alergenom. Tipičan primjer takve reakcije je pozitivna reakcija kože na tuberkulin kod osoba osjetljivih na antigene tuberkulozne mikobakterije.

Vrijeme razvoja reakcije je karakteristično, ali glavno je da u mehanizmu ovih reakcija glavnu ulogu ima djelovanje senzibiliziranih limfocita na alergen. Antitijela ne sudjeluju!

Sinonimi: 1) hipersenzitivnost odgođenog tipa (HRT);

2) stanična preosjetljivost zbog činjenice da su glavna poveznica ovih reakcija senzibilizirani limfociti;

3) alergija posredovana stanicama;

4) reakcije tipa tuberkulina.

Mehanizmi alergijske reakcije odgođenog tipa u osnovi su slični mehanizmima

http://studfiles.net/preview/6689343/
Više Članaka O Alergenima